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Makuladegeneration mkb 10

Wenn der Durchmesser der Gefäße abnimmt, wird die Ernährung der Netzhaut gestört. Infolgedessen unterliegt die Netzhaut des Auges aufgrund des Mangels an Sauerstoff und Nährstoffen dystrophischen Veränderungen. Dies ist in beiden Augen häufiger. Darüber hinaus leidet einer von ihnen mehr als der andere..

Bei älteren Menschen besteht ein Risiko für eine Makuladegeneration der Netzhaut. Mit zunehmendem Alter unterliegt das zentrale Sehen großen Veränderungen, da Probleme mit dem Kreislaufsystem fortschreiten.

H35.3 Degeneration der Makula und des hinteren Pols

Ärzte und Wissenschaftler haben die Ursachen der Makuladegeneration nicht als absolute Liste erfasst. Sie wurden als eine Reihe von Annahmen identifiziert, die auf mögliche Faktoren hinweisen, die als Anstoß für die Bildung dystrophischer Veränderungen dienen könnten. Unter ihnen::

  • Altersänderungen.
  • Vererbung.
  • Rauchen.
  • Exposition gegenüber ultravioletter Strahlung.
  • Unausgewogene Ernährung.
  • Übergewichtig sein.
  • Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems.

Makuladegeneration tritt bei Frauen aufgrund ihrer längeren Lebenserwartung im Vergleich zu Männern häufiger auf. Gleichzeitig sind diejenigen, die mit 50 Jahren die Schwelle überschritten haben, für diese Krankheit prädisponiert..

Makuladegeneration ist bei Kindern selten. Es tritt bei ihnen auf, wenn die Eltern eine Veranlagung für diese Krankheit hatten. Gleichzeitig entwickelt sich auf genetischer Ebene eine Gefäßsklerose, die zu einem Anstoß für dystrophische Veränderungen der Netzhaut wird.

Unterscheiden Sie zwischen trockenen und feuchten Formen der Makuladegeneration. Darüber hinaus hat jeder von ihnen eine Reihe von Merkmalen und symptomatischen Manifestationen..

Es wird in 90% der Fälle diagnostiziert. Es stellt das erste Stadium der Makuladegeneration dar, in dem sich keine neuen Gefäße gebildet haben. Eine charakteristische Manifestation einer trockenen Makuladegeneration ist die Ausdünnung des Netzhautgewebes und die Ansammlung von gelben Pigmenten in seinen Schichten (Drusen).. Die trockene Form der Krankheit hat 3 Entwicklungsstadien.::

  1. Das Frühstadium äußert sich nicht in einer Verletzung der Sehfunktionen. Es kann durch die Bildung von Drusen identifiziert werden..
  2. Die Zwischenstufe ist gekennzeichnet durch die Verschmelzung kleiner Drusen zu mittelgroßen oder zu einer großen Stelle. Als visueller Defekt erscheint eine vage Silhouette vor den Augen..
  3. Das ausgeprägte Stadium impliziert eine Zunahme der Silhouette und ihrer Schwärzung. Dies deutet darauf hin, dass lichtempfindliche Zellen absterben..

Die trockene Form der Makuladegeneration führt zu Sehstörungen, wenn sie nicht frühzeitig behandelt wird.

Die feuchte Form der Krankheit schadet dem Sehvermögen mehr als die trockene. Dies ist auf die Bildung neuer Gefäße zurückzuführen (Neovaskularisierungsprozess). Sie sind sehr zerbrechlich, daher sind sie häufig beschädigt und verursachen Blutungen. Sie führen wiederum zum Tod lichtempfindlicher Zellen und zum Auftreten eines blinden Flecks im Sichtfeld..

Es gibt versteckte und klassische Arten der Makuladegeneration. Im letzteren Fall sind dystrophische Prozesse stärker ausgeprägt. In diesem Fall treten Gefäßneoplasmen häufiger auf. Dies geht mit der Entwicklung von Narbengewebe einher.

Wenn wir von trockener Makuladegeneration sprechen, verursacht sie im Anfangsstadium keine Schmerzen und symptomatischen Manifestationen. Sie müssen das Auftreten solcher Anzeichen ernst nehmen, um die Krankheit rechtzeitig zu identifizieren.::

  • Es wird schwierig, im Dunkeln zu navigieren.
  • Die Vision beginnt zu fallen.
  • Sichtbarer Text wird schwerer zu sehen.
  • Es ist schwieriger, die umgebenden Gesichter zu erkennen.
  • Das Sichtfeld ist mit einem dunklen Fleck ohne ausgeprägte Konturen getrübt.

Die gleichen Symptome sind charakteristisch für eine feuchte Makuladegeneration. Dazu werden Verzerrungen der Umrisse des sichtbaren Bildes und visuelle Biegungen von geraden Linien hinzugefügt..

Die Diagnose einer Krankheit umfasst die Erstellung eines Krankheitsbildes in Übereinstimmung mit Patientenbeschwerden und Forschungsergebnissen. In diesem Fall werden solche Verfahren zum Nachweis der Krankheit verwendet.::

  • Untersuchung des Auges mit einer alkalischen Lampe und einem Ophthalmoskop.
  • Bestimmung der Sehschärfe und des Gesichtsfeldes mit verschiedenen Tests (einschließlich Amsler-Test).
  • Fluoreszenzangiographie.
  • CT-Scan.

Als Ergebnis der Forschung werden das Stadium der Krankheit und die Lokalisation der Läsion aufgedeckt. Dementsprechend wird mit den erhaltenen Daten eine Behandlung verschrieben.

Die trockene Makuladegeneration wird mit konservativen Methoden behandelt. Mit den getroffenen Maßnahmen soll die Bildung neuer Gefäße gestoppt und damit die weitere Entwicklung der Krankheit ausgeschlossen werden. Das Risiko eines weiteren Sehverlusts wird durch Antioxidantien und zinkhaltige Präparate verhindert. Bei einer trockenen Form der Krankheit werden dem Patienten Medikamente verschrieben, zu denen die Vitamine A, C und E, Kupfer und Zink gehören. Zusätzlich verschreibt der Augenarzt Lutein und Zeaxanthin. Die gleichen Mittel werden zur Vorbeugung von Makuladegeneration verwendet..

Die konservative Methode ist bei der Behandlung der feuchten Makuladegeneration unwirksam. Daher werden solche Verfahren bevorzugt::

  • Laser Behandlung. Es wird verwendet, wenn sich die neu gebildeten Gefäße in einem Abstand von der Makulafossa befinden. Diejenigen von ihnen, die durch Zerbrechlichkeit und Blutungen gekennzeichnet sind, werden entfernt. Sie werden durch Laserstrahlung zerstört, aber gesundes Gewebe kann auch versehentlich beschädigt werden. Laserbehandlung hilft nicht immer. In vielen Fällen verschlechtert sich das Sehvermögen auch nach einem zweiten Eingriff weiter..
  • Die photodynamische Therapie ist sicherer als die Laserchirurgie. Es ist eine intravenöse Verabreichung von Vizudin. Arzneimittel werden an den Wänden schmerzhafter Gefäße angebracht und 1,5 Minuten lang mit Licht bestrahlt, ohne das gesunde Gewebe zu beeinträchtigen. Infolgedessen wird die Verschlechterungsrate des Sehvermögens verlangsamt. Für 5 Tage nach dem Eingriff müssen Sie Ihre Augen vor hellem Sonnenlicht und Raumbeleuchtung schützen. Der photodynamische Effekt ist instabil. Nach einer Weile kann ein zweiter Vorgang erforderlich sein..
  • Intraokulare Injektion oder Anti-VEGF-Therapie. Zunächst wird eine Lokalanästhesie durchgeführt. Danach werden Avastin, Lucentis, Makugen und andere moderne Medikamente in die Augenhöhle injiziert. Ihre Aktion besteht darin, den Wachstumsfaktor neuer nicht lebensfähiger Schiffe zu blockieren. Der Eingriff wird monatlich durchgeführt. In diesem Fall werden die Dosen des Arzneimittels für jeden Patienten separat berechnet..

Ärzte sprechen über die Behandlung der Makuladegeneration folgendermaßen:

Nur intraokulare Injektionen können das Sehvermögen verbessern. Andere Behandlungsmethoden stoppen nur die weitere Entwicklung dystrophischer Veränderungen.

Da die Ursache für dystrophische Veränderungen Unterernährung sein kann, muss die Behandlung mit Volksheilmitteln korrigiert werden. Der Verzehr von Kichererbsen und Weizenkeimen wird empfohlen. Augentropfen aus Tinktur aus Aloe-Saft und Mumiyo verbessern gleichzeitig das Sehvermögen. Es sei daran erinnert, dass Volksheilmittel Hilfsmittel sind und zusammen mit der Hauptbehandlung angewendet werden. Es lohnt sich, vor der Anwendung mit Ihrem Arzt über deren Wirksamkeit zu sprechen..

Folgendes sagen sie zur Prävention von Krankheiten im Internet:

Um das Risiko einer Makuladegeneration zu verringern, müssen Sie diese Tipps befolgen.::

  1. Schützen Sie Ihre Augen vor UV-Strahlung. Tragen Sie zu diesem Zweck eine Sonnenbrille, bevor Sie nach draußen gehen..
  2. Wenn Sie mit dem Rauchen aufhören, sinkt das Risiko, an der Krankheit zu erkranken, um das Fünffache.
  3. Iss mehr Fisch, Obst und Gemüse.
  4. Setzen Sie Grenzen für fetthaltige Lebensmittel.
  5. Nehmen Sie Vitamine nach Anweisung Ihres Arztes ein.
  6. Machen Sie es sich zur Regel, täglich Sport zu treiben.
  7. Verfolgen Sie Ihr Gewicht.
  8. Überwachen Sie den Blutdruck und den Cholesterinspiegel im Blut.

Ein jährlicher Besuch bei einem Augenarzt hilft, die Krankheit rechtzeitig zu identifizieren.

Andere Erkrankungen der Netzhaut (H35)

Veränderungen im Gefäßmuster der Netzhaut

Netzhaut:

  • Mikroaneurysmen
  • Neovaskularisation
  • Perivaskulitis
  • Krampfadern
  • Gefäßfälle
  • Vaskulitis

Retinopathie:

  • NOS
  • Hintergrund NOS
  • Beschichtungen
  • exsudativ
  • hypertensiv

Ausgeschlossen sind: proliferative Vitreoretinopathie mit Netzhautablösung (H33.4)

Angioidstreifen der Makula

Drusen (degenerative) Makula

Senile Makuladegeneration (atrophisch) (exsudativ)

Wenn das Medikament, das die Läsion verursacht hat, identifiziert werden muss, verwenden Sie einen zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX)..

Netzhautdegeneration:

  • NOS
  • Gitter
  • mikrozystisch
  • Palisade
  • Kopfsteinpflaster im Aussehen
  • retikulär

Ausgeschlossen: mit Netzhautruptur (H33.3)

Dystrophie:

  • Netzhaut (Albipunkt) (pigmentiert) (eigelbartig)
  • tapetoretinal
  • vitreoretinal

Zentrale seröse Chorioretinopathie

Ablösung des retinalen Pigmentepithels

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Indizes ICD-10

Externe Verletzungsursachen - Die Begriffe in diesem Abschnitt sind keine medizinischen Diagnosen, sondern Beschreibungen der Umstände, unter denen das Ereignis eingetreten ist (Klasse XX. Externe Ursachen für Morbidität und Mortalität. Spaltencodes V01-Y98).

Arzneimittel und Chemikalien - Tabelle der Arzneimittel und Chemikalien, die Vergiftungen oder andere Nebenwirkungen verursachen.

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als ein einziges normatives Dokument angenommen, um die Inzidenz, die Gründe für die Berufung der Bevölkerung an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und die Todesursachen zu berücksichtigen.

ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997, Nr. 170, in der gesamten Russischen Föderation in die Gesundheitspraxis eingeführt

Eine neue Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2022 geplant.

Abkürzungen und Symbole in der Internationalen Klassifikation von Krankheiten, Revision 10

NOS - keine zusätzlichen Klarstellungen.

NCDR - nicht anderweitig klassifiziert.

† - der Code der Grunderkrankung. Der Hauptcode in einem Doppelcodierungssystem enthält Informationen über die allgemeine Hauptkrankheit.

* - optionaler Code. Zusätzlicher Code im Doppelcodierungssystem enthält Informationen über die Manifestation der wichtigsten generalisierten Krankheit in einem separaten Organ oder Bereich des Körpers.

Makuladegeneration

Allgemeine Information

Bei der Struktur von Augenkrankheiten spielen dystrophische Prozesse, die sich in der Netzhaut entwickeln, eine bedeutende Rolle. Das Konzept der "Netzhautdystrophie" ist verallgemeinert und umfasst eine breite Palette von Krankheiten unterschiedlicher Herkunft. Je nach Bereich der Netzhautläsion wird zwischen zentraler, peripherer und generalisierter Dystrophie unterschieden. Die häufigsten Dystrophien der zentralen Zone mit Veränderungen in der Makulazone sind: Makuladegeneration und Stargardt-Krankheit (synonym mit juveniler Makuladegeneration oder gelbfleckiger Netzhautabiotrophie).

Einige Arten von Dystrophien entwickeln sich aufgrund genetischer Mutationen und gehören zu Erbkrankheiten - Netzhautpigmentabiotrophie (Synonym "primäre Netzhautpigmentdegeneration" und "primäre tapetoretinale Dystrophie"), verursacht durch einen angeborenen Defekt im genetischen Code; Stargardt-Krankheit, verursacht durch eine Mutation im ABCR-Gen; erbliche Formen der Makuladegeneration, Weißpunktdystrophie der Netzhaut und andere. Andere Arten von Dystrophien entwickeln sich aufgrund verschiedener altersbedingter Veränderungen der Aderhaut (altersbedingte Makuladegeneration, synonym mit altersbedingter Makuladegeneration).

Im Folgenden wird nur eine davon beschrieben - Makuladystrophie (altersbedingte Makulopathie, senile Makuladegeneration). Betrachten Sie zunächst die Frage der Degeneration der Makula und des hinteren Pols. Was ist das? Dies ist eine fortschreitende Erkrankung, die auf der Läsion der zentralen photoaktiven Zone der Netzhaut (Makula-Region des hinteren Augapfelpols) beruht und zu einer Abnahme des zentralen Sehvermögens führt. Wie bereits aus dem Begriff der altersbedingten Makuladegeneration der Netzhaut (AMD) hervorgeht, basiert der pathologische Prozess auf involutionellen Veränderungen, die durch die Alterung des Körpers verursacht werden. Was ist Makula??

Macula ist ein kleiner Bereich in der Mitte der Netzhaut mit einem Durchmesser von 0,2 bis 0,4 mm, in dem Lichtstrahlen gefunden werden, die von der Hornhaut / Linse des Auges fokussiert werden. Dies ist der dünnste Teil der Netzhaut, der für das zentrale Sehen verantwortlich ist (Abbildung unten)..

Dementsprechend wird mit zunehmendem Alter mit fortschreitenden degenerativen Prozessen (Schädigung) im Makulabereich der zentrale Teil des Bildes nicht auf die Netzhaut übertragen (blockiert) und ein wolkiger Bereich in der Bildmitte bestimmt. Das heißt, Bilder in der Mitte des Sichtfelds sind verschwommen, verzerrt oder ein dunkler Fleck ist sichtbar. Gleichzeitig bleibt das Bild um diesen Bereich in den meisten Fällen klar und eine Person kann normalerweise Objekte sehen, die sich seitlich unten und oben befinden, da die periphere (laterale) Sicht nicht beeinträchtigt wird (Abb. Unten)..

Die Inzidenz von AMD steigt mit dem Alter. Bei Frauen tritt die Krankheit häufiger auf, und im Alter von über 75 Jahren wird diese Pathologie bei Frauen zweimal häufiger festgestellt. Nach Angaben der WHO nimmt VDM bei Patienten der älteren Altersgruppe eine der führenden Positionen unter den Ursachen für Sehbehinderung ein (Abb. Unten), und da in wirtschaftlich entwickelten Ländern der Anteil der Bevölkerung der älteren Altersgruppe ständig zunimmt, ist die Bedeutung dieser Pathologie äußerst relevant. Die Inzidenz von AMD in Russland variiert zwischen 15 und 18 Fällen / 1000 Einwohner.

Das ständige Fortschreiten einer verminderten Sehschärfe in der Ferne und der Verlust der Fähigkeit, Objekte aus der Nähe zu lesen, zu schreiben und zu sehen, beeinträchtigen die Lebensqualität erheblich. Die Situation wird durch die aufkommende Tendenz zur "Verjüngung" der Krankheit kompliziert, die auf ungünstige Ökologie, Stress und hohe Augenbelastung aufgrund allgemeiner Computerisierung zurückzuführen ist..

Pathogenese

Bisher gibt es keine einheitliche Theorie zur Pathogenese von AMD. Es werden verschiedene Mechanismen der Pathogenese der Krankheit betrachtet, die sich gegenseitig ergänzen - primäre Alterung der Bruchschen Membran und des retinalen Pigmentepithels, verursacht durch die Produktion von Stoffwechselprodukten, insbesondere Lipidperoxidation während "oxidativem Stress"; genetische Defekte; pathologische Störungen der Hämodynamik des Augapfels durch Durchblutungsstörungen (mit Atherosklerose).

Laut Wissenschaftlern steht die Makuladegeneration in direktem Zusammenhang mit dem Alterungsprozess des Körpers - mit der Ansammlung von Stoffwechselprodukten in den Zellen der Pigmentschicht der Netzhaut und einer deutlichen Abnahme ihrer phagozytischen Aktivität, die durch die Zerstörung der Netzhautkapillaren und Störungen des chorioretinalen Kreislaufs, eine Abnahme der Geschwindigkeit des Netzhautblutflusses, eine Verdickung und eine Degeneration der Bruchschen Membran verursacht wird. Die Aktivierung von Radikalprozessen trägt zur Entwicklung einer metabolischen Azidose bei. Stoffwechselprodukte reichern sich allmählich im Gewebe an und schädigen Zellen mit chorioretinalen Strukturen.

Einer der Faktoren bei der Pathogenese dystrophischer Veränderungen in der Netzhaut ist Atherosklerose, da die meisten Patienten biochemische Anomalien aufweisen, die für Atherosklerose charakteristisch sind: erhöhte Cholesterin- und β-Lipoproteinspiegel, veränderter Lecithin-Cholesterin-Index, Identität von Bruch-Membranläsionen und fibroelastischen Augengeweben bei AMD-Läsionen muskelelastische Arterienwände bei Atherosklerose. Vor diesem Hintergrund kommt es zu einer Infiltration der Wände von Blutgefäßen / Bruchschen Membran mit Lipiden mit weiterer Bildung von Verkalkung / Drusen, der Bildung von atherosklerotischem subretinalem Plaque.

Eine der Theorien der AMD ist eine genetische Bestimmung mit einer autosomal dominanten Vererbungsart der Krankheit. Es wurde gefunden, dass die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von AMD mit dem Polymorphismus für die CFH-, ARMS2-Gene zunimmt.

Eine bedeutende Rolle bei der Pathogenese der AMD spielen lokale / allgemeine Gefäßerkrankungen, die die trophischen Prozesse in den Strukturen des Auges verschlechtern (Hypertonie / hypotonische Erkrankung) und zur Bildung degenerativer Veränderungen in der Makula-Region beitragen, die eine Gefäßstase hervorrufen und die Hämodynamik der Mikrovaskulatur der Netzhaut / Aderhaut stören. Verschärfen Sie den Verlauf des pathologischen Prozesses im hinteren Pol des Augapfels und Veränderungen der lokalen Immunität.

Beitrag zur Entwicklung pathologischer Veränderungen in der Makula und in biologisch aktiven Substanzen, die die Migration, Adhäsion und Proliferation von Zellen, die Produktion anderer Wachstumsaktivatoren und die Neovaskulogenese (Neoplasma von Blutgefäßen) beschleunigen.

Die Bildung subretinaler Fasermembranen basiert auf bekannten Reparaturprozessen: zelluläre Mitose / Chemotaxis, Synthese der extrazellulären Matrix sowie Umbauprozesse im neu gebildeten Narbengewebe..

Einstufung

Es gibt zwei Formen von AMD:

  • Die trockene Form ist gekennzeichnet durch Veränderungen des retinalen Pigmentepithels (Bildung und anschließende Akkumulation zwischen der Basalmembran des RPE und der inneren Schicht der Bruchschen Membran, extrazelluläre Ablagerungen verschiedener Größen von eosinophilem Material (gelbes Pigment) - die sogenannten Drusen, die zu einer Unterernährung der Netzhaut führen (Abb. Unten) ).
  • Nasse Form - gekennzeichnet durch die Keimung neu gebildeter Blutgefäße durch die Bruchsche Membran in den Raum zwischen Netzhaut und Pigmentepithel. Die Neovaskularisation geht mit einem Netzhautödem, einer serösen Ablösung des Neuro- / Pigmentepithels der Netzhaut und Blutungen einher (Abb. Unten)..

Ursachen

Die Ätiologie der Krankheit ist nicht zuverlässig bekannt, es besteht jedoch eine enge Beziehung zwischen AMD und einer Reihe von Faktoren:

  • Alter (nach 55 Jahren).
  • Genetische Veranlagung (schlechte Familiengeschichte).
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Atherosklerose, Bluthochdruck, Hypotonie).
  • Rauchen.
  • Übergewicht (Fettleibigkeit).
  • Sonneneinstrahlung.
  • Eine unausgewogene Ernährung ohne Omega-3-Fettsäuren, Vitamine und Mineralien.

Symptome

Die Makuladegeneration in trockener Form im Anfangsstadium kann nahezu asymptomatisch sein, ohne schwere Sehstörungen zu verursachen. Wenn sich das Pigment ansammelt, bilden sich größere Drusen und ihre Anzahl wächst, was zu einer Unterernährung der Netzhaut führt. Während dieser Zeit bemerken viele Patienten eine Verschlechterung der Sehschärfe, "Beschlagen", eine Beeinträchtigung der Dämmerung und des Farbsehens. Die trockene Form der AMD entwickelt sich in der Regel auf einem Auge, wobei das zweite Auge später häufig in den pathologischen Prozess einbezogen wird. Diese Form der Krankheit ist durch langsames Fortschreiten gekennzeichnet..

Nasse AMD-Symptome entwickeln sich normalerweise abrupt und schreiten schnell voran. Seine Erscheinungsformen sind: schwere Sehbehinderung, verschiedene Arten von Sehverzerrungen bei der Wahrnehmung von Objekten (zum Beispiel scheinen gerade Linien diskontinuierlich, gekrümmt oder gewellt zu sein; Objekte scheinen kleiner / weiter voneinander entfernt zu sein als sie tatsächlich sind), Verformung von Buchstaben, Symbolen; schlechte Farbunterscheidung, "verschmierter" Defekt im zentralen Gesichtsfeld in Form eines durchscheinenden / schwarzen (blinden) Flecks (Abb. unten).

Darüber hinaus verschlechtert sich in den meisten Fällen das Sehvermögen auf einem Auge, und auf dem anderen kann es mehrere Jahre lang normal sein, aber später ist das Sehvermögen auf beiden Augen beeinträchtigt. Ein vollständiger Verlust des Sehvermögens tritt praktisch nicht auf. Patienten verlieren jedoch die Fähigkeit zu lesen und zu schreiben, sie sehen schlecht, was die Ursache für eine Behinderung ist.

Analysen und Diagnosen

Die Diagnose wird auf der Grundlage der charakteristischen Beschwerden des Patienten, der Fundusuntersuchungsdaten, der Gesichtsfelder, der Ergebnisse der Netzhautfluoreszenzangiographie und des Amsler-Maschentests gestellt.

Behandlung der Makuladegeneration der Netzhaut

Die Behandlung der Netzhautmakuladegeneration umfasst konservative und chirurgische Behandlungsmethoden. Bisher wurde jedoch keine spezifische Behandlung für "trockene" Formen von AMD entwickelt..

Behandlung der trockenen Form von SMD

Bei der Therapie der trockenen Form werden Verbindungen verwendet, die die Netzhaut vor der Entwicklung von oxidativem Stress (Antioxidantien) schützen. Eine besondere Rolle in dieser Richtung spielen Carotinoide - Lutein und Zeaxanthin -, Zubereitungen, die Spurenelemente / Vitamine enthalten, und Arzneimittel, die die Mikrozirkulation verbessern. Zu diesem Zweck werden Zubereitungen verschrieben, die Vitamine C, E, Beta-Carotin, Flavonoide, Polyphenole usw. enthalten..

Als solcher Vitamin-Mineral-Komplex werden Heidelbeerpräparate verschrieben, die eine hohe Konzentration an Anthocyanosiden und Bioflavonoiden enthalten (Strix ist ein ausgewogener Komplex aus Blaubeerextrakt und Beta-Carotin; Strix Forte ist ein mit Lutein-Extrakt angereichertes Präparat, Vitamine / Mineralien: Vitamine A, E, Selen, Kupfer, Zink) 1-2 Tabletten täglich für 1-3 Monate.

Luteinhaltige Medikamente umfassen: Focus, Optics Forte, Lutein Complex, Nutrof Total, Ocuwaite Lutein, Optic Guard, Superoptic, Blaubeeren mit Lutein, Vitus Gesunde Augen usw. Es sollte beachtet werden, dass für Raucher Optics Forte und Vitus Gesunde Augen kontraindiziert sind aufgrund des hohen Risikos, an Lungenkrebs zu erkranken, aufgrund des in diesen Arzneimitteln enthaltenen Beta-Carotins.

Als Retinoprotektor zur Verringerung der Permeabilität der Netzhautgefäßwand und zur Stabilisierung der Membranen von Endothelzellen wird 5 Tage lang 5% Ascorbinsäure 2 ml / m verschrieben. Zusätzlich können Sie die Makuladegeneration der Netzhaut mit Tropfen behandeln (Emoxipin-Tropfen - stärken die Netzhaut, verbessern ihre Blutversorgung; Riboflavin-Tropfen - verbessern die Ernährung der Netzhaut; Cuspavit usw.). Die Behandlung mit Tropfen sollte in Kursen oder im Anfangsstadium der AMD durchgeführt werden. Solche Medikamente sollten ständig angewendet werden.

Behandlung der feuchten Makuladegeneration

Die altersbedingte Makuladegeneration in feuchter Form erfordert eine sorgfältige Auswahl der Behandlungstaktiken, die durch die Lokalisation, Größe und Art der Neovaskularisation bestimmt wird. Zunächst eine 4-6-monatige Vitamintherapie (Thiamin, Pyridoxin, Cyanocobalamin intramuskulär) und die oben genannten Vitamin- und Mineralkomplexe, die Carotinoide enthalten.

Antioxidans-Therapie zur Hemmung oxidativer (radikalischer) Prozesse, Normalisierung der Mikrozirkulation im hinteren Teil des Auges, Minimierung der schädlichen Wirkung von hochintensivem Licht auf die Netzhaut - Methylethylpyridinolhydrochlorid (parabulbäre Injektionen), Tocopherol.

Die Dehydrationstherapie wird mit dem Ziel der Dehydration und Linderung von Ödemen der Makulazone der Netzhaut (Dexamethason, Acetazolamid, Furosemid) durchgeführt. Um die Blutviskosität, die Resorption von Exsudat und die Resorption von Blutungen in der Makulazone der Netzhaut zu verringern, werden Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben (Heparin, Enoxaparin usw.). Angiogenese-Inhibitoren sind weit verbreitet, deren Wirkung darauf abzielt, den endothelialen biologisch aktiven Wachstumsfaktor "A" (VEGF) zu inaktivieren und zu binden, der das Wachstum neu gebildeter Gefäße induziert (Aflibercept, Lucentis, Eila)..

Behandlung der Makuladegeneration der Netzhaut mit Volksheilmitteln

Im Internet finden Sie in einer Reihe von Webressourcen (einem Forum zur Behandlung von Augenkrankheiten) Nachrichten über die Möglichkeit, altersbedingte Makuladegeneration mit verschiedenen Volksheilmitteln zu behandeln, z. B. "Diagnose der Makuladegeneration des Auges - geheilt durch den Verzehr großer Mengen Blaubeeren oder geheilte Netzhautdegeneration durch Umstellung auf eine spezielle Diät und etc.). Leider gibt es keine wirksamen Volksheilmittel für AMD.

Vielmehr sollte die Behandlung mit Volksheilmitteln als zusätzliche Therapiemethode betrachtet werden und sich in keinem Fall selbst behandeln. Wenn die ersten Anzeichen einer altersbedingten Makuladegeneration auftreten, muss dringend ein Spezialist konsultiert werden. Als Volksheilmittel kann empfohlen werden, gekeimtes Getreide und Hülsenfrüchte, einen Sud aus Hafer, Blaubeeren, grünem Gemüse / Obst, Erdbeeren und einen Aufguss von Mumie in die Ernährung aufzunehmen.

Altersbedingte Makuladegeneration

RCHD (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan)
Version: Klinische Protokolle MH RK - 2015

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Die altersbedingte Makuladegeneration ist eine chronisch fortschreitende Erkrankung, die durch Läsionen der zentralen Netzhaut (Makularegion - Makula) gekennzeichnet ist [1,2]..
Synonyme: involutionelle zentrale chorioretinale Dystrophie, sklerotische Makuladegeneration, altersbedingte Makuladystrophie, senile Makuladystrophie, altersbedingte Makulopathie, altersbedingte Makuladegeneration usw..

Protokollname: Altersbedingte Makuladegeneration.

Protokollcode:

ICD-10-Code (s):
H 35.3 Degeneration der Makula und des hinteren Pols (senile Makuladegeneration)

Im Protokoll verwendete Abkürzungen:
ALT - Alaninaminotransferase
AST - Aspartamaminotransferase
Augeninnendruck
AMD - altersbedingte Makuladegeneration
Ischämische Herzerkrankung
ELISA - Immunfluoreszenzanalyse
IVVIA - intravitreale Verabreichung von Angiogenese-Inhibitoren
KP - Computerperimetrie
LK - Laserkoagulation
LDL - Lipoprotein niedriger Dichte
HDL - High Density Lipoprotein
NE - retinales Neuroepithel
OCT - optische Kohärenztomographie
EIN - neuroepitheliales Ödem
OPE - Ödem des pigmentierten Gewebes
RPE - retinales Pigmentepithel
Ultraschall - Ultraschalluntersuchung
FAG - Fluoreszenzangiographie
CNV - choroidale Neovaskularisation
CNM - choroidale neovaskuläre Membran

Datum der Entwicklung / Überarbeitung des Protokolls: 2015.

Patientenkategorie: Erwachsene.

Protokollbenutzer: Allgemeinmediziner, Augenärzte.


Bewertung des Evidenzgrades der gegebenen Empfehlungen [7].
Evidenzskala:

Niveau
Beweise
Eine Art
Beweise
Belege aus einer Metaanalyse einer großen Anzahl gut konzipierter randomisierter Studien.
Randomisierte Studien mit niedrigen falsch-positiven und falsch-negativen Fehlerraten.
Die Evidenz basiert auf den Ergebnissen mindestens einer gut konzipierten, randomisierten Studie. Randomisierte Studien mit hohen falsch-positiven und falsch-negativen Fehlerraten.
Die Evidenz basiert auf gut konzipierten, nicht randomisierten Studien. Kontrollierte Studien mit einer Patientengruppe, Studien mit einer historischen Kontrollgruppe usw..
Die Evidenz stammt aus nicht randomisierten Studien. Indirekte vergleichende, deskriptive Korrelationsstudien und Fallstudien.
V.Evidenz basierend auf klinischen Fällen und Beispielen.
LeistungGradation
UNDBeweise der Stufe I oder starke Beweise aus Beweisen der Stufen II, III oder IV.
B.Evidenz der Stufen II, III oder IV wird allgemein als robust angesehen.
C.Evidenz der Stufen II, III, IV, aber im Allgemeinen inkonsistente Daten.
D.Schwache oder unsystematische empirische Evidenz.

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Einstufung

Diagnose

Liste der grundlegenden und zusätzlichen diagnostischen Maßnahmen
Grundlegende (obligatorische) diagnostische Untersuchungen, die ambulant durchgeführt werden [7]:
· Sammlung von Beschwerden, Krankengeschichte und Leben;
· Körperliche Untersuchung;
· Visometrie * (ohne / mit vollständiger Korrektur) (UD - S) [7];
· Autorefraktometrie (UD - S) [7];
· Messung des Augeninnendrucks nach Maklakov (UD - S) [7];
· Biomikroskopie (UD - S) [7];
· Ophthalmoskopie (UD - S) [7];
· Perimetrie (oder Test mit Amsler-Gitter auf trockene Form von AMD) (UD - C) [7];
· Optische Kohärenztomographie (UD - S) [7].
Zusätzliche diagnostische Untersuchungen, die ambulant durchgeführt werden:
· Ultraschall des Augapfels * (UD - C) [7];
· Autofluoreszenz * (UD - C) [7];
· Fundusfluoreszenzangiographie (UD - C) [7];
· Perimetrie (UD - C) [7];
· Elektroretinographie (UD - S) [7];
· Registrierung evozierter visueller Potentiale (UD - C) [7];
· Cycloscopy (UD - S) [7];
· Fundusfotografie (UD - S) [7];
Die Mindestliste der Untersuchungen, die durchgeführt werden müssen, wenn auf einen geplanten Krankenhausaufenthalt Bezug genommen wird [7,17,18]: gemäß den internen Vorschriften des Krankenhauses unter Berücksichtigung der aktuellen Anordnung der zugelassenen Stelle im Gesundheitsbereich.


Grundlegende (obligatorische) diagnostische Untersuchungen, die stationär während eines Krankenhausaufenthaltes und nach mehr als 10 Tagen ab dem Datum der Tests gemäß der Anordnung des Verteidigungsministeriums durchgeführt wurden:
· Sammlung von Beschwerden, Krankengeschichte und Leben;
· Körperliche Untersuchung;
· Visometrie * (ohne / mit Korrektur) (UD - S) [7];
· Refraktometrie (UD - C) [7];
· Tonometrie * (UD - S) [7];
· Biomikroskopie (UD - S) [7];
· Ophthalmoskopie (UD - S) [7];
· Cycloscopy (UD - S) [7];
· Perimetrie (UD - C) [7];
· Optische Kohärenztomographie (UD - S) [7].
Zusätzliche diagnostische Untersuchungen, die stationär während eines Krankenhausaufenthaltes und nach mehr als 10 Tagen ab dem Datum der Prüfung gemäß der Anordnung des Verteidigungsministeriums durchgeführt wurden:
· Ultraschall des Augapfels * (UD - C) [7];
· Fundus-Autofluoreszenz * (UD - C) [7];
· Fundusfluoreszenzangiographie (UD - C) [7];
· Elektroretinographie (UD - S) [7];
· Registrierung evozierter visueller Potentiale (UD - C) [7];
· Fundusfotografie (UD - S) [7];
· Konsultation eines Therapeuten (UD - S) [7].
Diagnosemaßnahmen im Stadium der Notfallversorgung: nein.

Diagnosekriterien für die Diagnose [8, 12, 13, 14]:
Beschwerden und Anamnese:
· Allmähliche, schmerzlose Abnahme der Sehschärfe in der Ferne;
· Verminderte Sehschärfe in der Nähe;
• Verzerrung der Form von Objekten vor dem betroffenen Auge (Metamorphopsie);
· Das Auftreten eines durchscheinenden oder dunklen Flecks vor dem Auge;
· Verkleinern oder Vergrößern von Objekten (Mikro- oder Makropsie);
· Verletzung der Farbwahrnehmung;
· Das Vorhandensein eines erblichen Faktors (Fälle von AMD bei nahen Verwandten);
Das Vorhandensein eines der Risikofaktoren: Diabetes mellitus, Rauchen, ischämische Herzkrankheit, Fettleibigkeit, Atherosklerose.

Körperliche Untersuchung:
· Externe Untersuchung des Augapfels (UD - C) [7].

Laborforschung:
Biochemischer Bluttest: Blutcholesterin, Lipoproteine ​​niedriger Dichte, Lipoproteine ​​hoher Dichte, Triglyceride

Instrumentelle Forschung (UD - S) [7]:
· Visometrie *: reduzierte Fernsicht; Leseschwierigkeiten, insbesondere bei schlechten Lichtverhältnissen. Möglicherweise der Verlust einzelner Buchstaben beim fließenden Lesen, Verzerrung der Form der betreffenden Objekte (Metamorphopsie)
Aftorefraktometrie: eine Änderung der Refraktion in Richtung Hyperopie im Vergleich zu früheren Daten - ein Zeichen für ein Netzhautödem
Amsler-Test *: Linienverzerrung, Unschärfe des Bildes
· Perimetrie: bei der Durchführung eines Makulatests - eine Erhöhung der fovealen Schwelle der Lichtempfindlichkeit während der CP, das Vorhandensein von Zentralrindern (relativ oder absolut);
Dunkle Anpassungsstudie: beeinträchtigte dunkle Anpassung
Studie zum chromatischen Sehen: Tritodefizienz ist möglich
Berührungslose Pneumotonometrie: Bei einer Kombination aus AMD und Glaukom trägt der nicht kompensierte Augeninnendruck zum raschen Fortschreiten der AMD bei
· Biomikroskopie: Vorhandensein von Sklerose der Bindehautgefäße, Bestimmung der Transparenz optischer Medien; Die retinale Biomikroskopie mit asphärischen Linsen ist eine wirksame Methode zur Diagnose von AMD
Ophthalmoskopie:
In der exsudativen (trockenen) Form - das Verschwinden des Makulareflexes, das Auftreten von Drusen und Bereichen der Pigmentumverteilung im hinteren Pol des Auges, Atrophie des Pigmentepithels und der Choriokapillarschicht.
In nicht exsudativer (feuchter) Form - subretinale Neovaskularisation, begleitet von seröser Ablösung des Neuro- und Pigmentepithels der Netzhaut, Netzhautödemen und Blutungen. Die seröse Ablösung des Neuroepithels ist durch das Auftreten eines markanten Fokus gekennzeichnet, der eine scheibenförmige Form und unscharfe Grenzen aufweist. Wenn sich das Pigmentepithel ablöst, hat die Netzhaut klare Konturen. Netzhautödeme, harte Exsudate, Ablösung des Pigmentepithels, subretinale und retinale Blutungen sind Anzeichen für eine subretinale Neovaskularisation. Wiederkehrende subretinale Blutungen führen zur Bildung von Fibrose unter der Netzhaut (Bandscheibennarbe). Ophthalmoskopisch manifestiert es sich als grauweißer Fokus (oft mit Pigmentablagerung), Größe - von klein bis über die gesamte Makulazone im Bereich [12].
· Optische Kohärenztomographie: Vorhandensein von Drusen, Atrophie und Hypertrophie des retinalen Pigmentepithels, Ablösung des Pigmentepithels, Ablösung des Neuroepithels, choroidale Neovaskularisation, subretinale Fibrose;

Indikationen zur Konsultation enger Fachkräfte:
· Konsultation eines Therapeuten - um den allgemeinen Zustand des Körpers zu beurteilen;
· Konsultation eines Kardiologen - bei Herzrhythmusstörungen (einer der Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung von AMD);
· Konsultation eines Neuropathologen - wenn eine Pathologie des Nervensystems festgestellt wird (es besteht ein Zusammenhang zwischen der Entwicklung von AMD und Erkrankungen des Zentralnervensystems, z. B. Alzheimer);
Endokrinologische Beratung - bei Vorliegen von Diabetes mellitus / anderer Pathologie des endokrinen Systems.

Differenzialdiagnose

Differentialdiagnose [11,13].
Die Diagnose einer AMD wird gestellt, wenn eines oder mehrere der folgenden Symptome vorliegen:
· Harte / weiche Drusen im hinteren Pol;
· Stärkung / Schwächung der Pigmentierung in der Makulazone;
· Atrophische Herde in der Makula (geografische Atrophie);
Seröse Ablösung des Pigmentepithels und / oder Neuroepithels der Netzhaut;
· Subretinale Neovaskularisation / hämorrhagische Ablösung des retinalen Pigmentepithels;
Subretinale Fibrose in der Makulazone.

Tabelle 2 - Differentialdiagnose der altersbedingten Makuladegeneration

Nein.NosologieKlinische Merkmale
1Diabetische RetinopathieVorgeschichte von Diabetes mellitus. Ophthalmoskopisch überwiegen Gefäßveränderungen in der Netzhaut (Mikroaneurysmen, feste Exsudate, ischämische Zonen der Netzhaut, Neovaskularisation der Netzhaut und / oder des Sehnervenkopfes, Blutungen in den Glaskörper (Hämophthalmus), Blutungen entlang der Gefäße und des gesamten Fundus).
2Zentrale seröse ChorioretinopathieJunges Alter. Das Vorhandensein einer allgemeinen Hypotonie. Entwickelt sich nach Stress, Bädern, Saunen. Es ist gekennzeichnet durch das plötzliche Auftreten eines durchscheinenden Flecks vor dem Auge. Positives Dioptriensyndrom (erhöhte Sehschärfe mit hyperopischer Korrektur bis zu 1,0). Die seröse Ablösung des Pigmentepithels ist ein deutlich begrenzter runder oder ovaler Fokus, der leicht in den Glaskörper hineinragt. Mangel an foveolarem Reflex. Vorhandensein von Bierniederschlägen (weißlich-gelbe Niederschläge auf der Rückseite der Netzhaut).
3Postthrombotische RetinopathieEine Vorgeschichte von Netzhautvenenthrombosen (mehr als 3 Monate). Das Vorhandensein streifenartiger Blutungen entlang der betroffenen Äste der PCV- und / oder ischämischen Zonen.
4Hypertensive RetinopathieÖdeme und Undeutlichkeit der Papillenkonturen. Veränderungen im Kaliber der Netzhautgefäße, deren teilweise oder vollständige Auslöschung, Symptom von Salus-Hun, Symptom von Gvist, Symptom von Kupfer- oder Silberdraht. Blutungen in Form von Petechien und Streifen. Feste Exsudate im Makulabereich, die eine Sternform bilden.
fünfChoroidales MelanomEinseitiger Prozess, langsames Fortschreiten, Fokus von gelblich-orange Farbe, Fehlen von Blutungen im Bereich des Fokus. Laut FAG: Hyperfluoreszenz des Fokus in der choroidalen und frühen arteriellen Phase, geflecktes Leuchten - "Tigerfarbe", tiefe Neovaskularisation mit kleinen Gefäßen, oberflächliche Mikrovaskularisation, Lumineszenz kollateraler erweiterter Tumorgefäße, pathologische Mikrovaskularisation, lang anhaltende Lumineszenz. Das Vorhandensein neu gebildeter Gefäße im betroffenen Bereich gemäß Doppler-Ultraschall. Der Fokus der Hyperreflektivität unter der Netzhaut im betroffenen Bereich laut OCT.
6Stargardt-Krankheit (Stadium 3)Junges Alter. Erbliche Natur der Läsion. Im Fundus befindet sich das Pigmentepithel in einem Zustand der Dystrophie, weist staubige Ablagerungen und übermäßige Ansammlungen von Pigmenten auf, auf denen sich kleine, mehrfach graue oder mehrere große Herde unregelmäßiger Formen befinden, die eine metallische Farbe haben. Auf FAG - dunkle oder "stille" Aderhaut; unregelmäßig geformte, asymmetrische hyperfluoreszierende Flecken, die nicht genau mit den ophthalmologisch sichtbaren Flecken übereinstimmen; und Hyperfluoreszenz ("fenestrierter" Defekt) in Form eines "Rinderauges" in der Makula.

Behandlung

Behandlungsziele:
Steigerung / Stabilisierung der Sehfunktionen.
Behandlungstaktik: [8-11, 14,15]
In nicht exsudativer (trockener) Form von AMD Stärkung des Antioxidationssystems durch Verwendung von Präparaten, die Vitamine und Mikroelemente enthalten, sowie von Arzneimitteln, die die Mikrozirkulation verbessern, um das Fortschreiten des Prozesses zu verhindern.
Bei exsudativer (feuchter) AMD - die Wirkung auf die choroidale neovaskuläre Membran, die das Wachstum neu gebildeter Gefäße verhindert und die Permeabilität der Gefäßwand und des Netzhautödems verringert.
· Intravitreale Verabreichung von Angionogenese-Inhibitoren;
· Intravitreale Verabreichung von Kortikosteroiden;
· Laserkoagulation der Netzhaut;
· Operation.

Nicht medikamentöse Behandlung:
· Allgemeiner Modus 3, Tabellennummer 15.

Arzneimittelbehandlung:
Retinoprotektoren:
· Ascorbinsäure 5% 2 ml intramuskulär einmal täglich für 5 Tage in irgendeiner Form, um die Permeabilität der Gefäßwand zu verringern und die Membranen von Endotheliozyten (UD - C) zu stabilisieren [1,7,8,9,14].
Vitamintherapie für jede Form von AMD (sofort verabreicht):
· Thiamin 1 ml intramuskulär 1 Mal pro Tag 5/10 Tage (UD - C) [7,14];
· Pyridoxin 1 ml intramuskulär 1 Mal pro Tag für 5/10 Tage (UD - C) [7,14];
· Cyanocobalamin 1 ml intramuskulär 1 Mal pro Tag für 5/10 Tage (UD - C) [7,14];
· Vitamin- und Mineralkomplexe mit Carotinoiden, die 4 Monate oder länger im Inneren halten (UD - C) [7,14];
Antioxidans-Therapie (gleichzeitig verabreicht):
· Methylethylpyridinolhydrochlorid 1.0 parabulbäre Injektionen - 10 Tage (in trockener Form, um die Mikrozirkulation im hinteren Augenabschnitt zu verbessern, Prozesse freier Radikale zu hemmen, die Netzhaut vor den schädlichen Auswirkungen von Licht hoher Intensität zu schützen) (UD - C) [7,14] ;;
· Tocopherol 100 IE 3-mal täglich - 10 Tage (UD - C) [7,14] (in feuchter Form, um die Lipidperoxidation zu hemmen);
Dehydrationstherapie bei exsudativer (feuchter) AMD (die Auswahl der Medikamente liegt im Ermessen des Arztes):
· Betamethasonadipropionat, 2 mg - 1 ml einmal täglich, parabulbäre Injektionen - alle 7-12 Tage, über einen Zeitraum von 5-7 - mit dem Ziel einer längeren Dehydrationseffekt - Verringerung des Ödems der Makulazone der Netzhaut (UD - C) [7];
Dexamethason 4 mg / ml - 1 ml parabulbäre Injektionen 1 Mal pro Tag für 10 Tage - zum Zweck der Dehydration und Verringerung des Ödems der Makula-Netzhautzone;
Acetazolamid 250 mg einmal täglich - 3 Gänge alle 3 Tage - um das Ödem der Makula-Retina-Zone zu reduzieren;
Furosemid 1% 2 ml intramuskulär 3-5 Tage einmal täglich - um das Ödem der Makula-Retina-Zone zu reduzieren;
Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer (die Auswahl der Medikamente liegt im Ermessen des Arztes):
· Heparin 5000 IE / ml, 5000 IE / ml - 750 IE parabulbäre Injektionen - 5 Tage, um die Blutviskosität zu verringern, aktivieren Sie die Prozesse der Resorption von Blutungen und der Resorption von Exsudat in der Makulazone der Netzhaut;
Nadroparin 3800 ME Anti-Xa / 0,4 ml - 0,07 ml in 0,3 ml einmal täglich parabulbäre Injektionen, 10 Tage - um die Blutviskosität zu verringern, aktivieren Sie die Prozesse der Resorption von Blutungen und der Resorption von Exsudat in der Makulazone der Netzhaut;
Enoxaparin 4000 Anti-Ha IE / 0,4 ml - 0,07 ml einmal täglich parabulbäre Injektionen - 10 Tage, um die Blutviskosität zu verringern, aktivieren Sie die Prozesse der Resorption von Blutungen und der Resorption von Exsudat in der Makulazone der Netzhaut.

Andere Behandlungen:
Andere ambulante Behandlungen:
Intravitreale Verabreichung von Angiogenese-Inhibitoren [14,15] (UD - B):
Die Hauptwirkung zielt darauf ab, den biologisch aktiven endothelialen Wachstumsfaktor "A" (VEGF) zu binden und zu inaktivieren, der das Wachstum neu gebildeter Gefäße induziert.
Indikationen für IVVIA:
Netzhautödem in der Makulazone von mehr als 300 Mikrometern ohne vitreoretinale Traktion;
Vorhandensein einer neovaskulären Membran.
Gegenanzeigen für IVVIA:
• vitreoretinale Traktion im Makulabereich der Netzhaut;
• Makulatränen;
• das Vorhandensein eines entzündlichen Prozesses im Auge.
IVVIA verwendet einen 2-Phasen-Verwaltungsmodus:
· 1 Phase - die Phase der Stabilisierung der Sehschärfe (monatliche Injektionen während der ersten 3 Monate - "Laden" -Injektionen);
· Phase - Aufrechterhaltung der Sehschärfe. Monatliche Überprüfung und erneute Injektionen bei Anzeichen einer wiederkehrenden CNV.
Angewandte Medikamente:
Aflibercept 0,05 ml als intravitreale Injektion.
Indikationen für die Fortsetzung der IVVIA:
· Abnahme der Sehschärfe im Zusammenhang mit dem Fortschreiten der Krankheit um mehr als 0,1;
· Fortsetzung der positiven Dynamik des Ödemniveaus (unvollständiger Effekt) gemäß OCT-Daten (verbleibende PEE und ONE);
· Auftreten einer negativen Dynamik gemäß OCT-Daten (Zunahme des Ödems um mehr als 100 Mikrometer);
· Vorhandensein von CNV-Aktivität gemäß FAH-Daten;
Das Auftreten neuer Blutungen im Fundus.
Intravitreale Verabreichung von Kortikosteroiden [14]
Indikationen zur intravitrealen Verabreichung von Kortikosteroiden:
Netzhautödem in der Makulazone von mehr als 300 μm mit kompensiertem Augeninnendruck und fehlender vitreoretinaler Traktion.

Laserkoagulation der Netzhaut [16] (UD - V):
Indikationen zur Laserkoagulation der Netzhaut:
Exsudative und exsudativ-hämorrhagische Stadien der AMD
Gegenanzeigen zur Laserkoagulation der Netzhaut: nein
Die Netzhautlaserkoagulation ist eine traumatische Methode, die zur Zerstörung des Netzhautgewebes und zur Bildung von Narbengewebe führt. LA wird ausschließlich extrafoveolar angewendet. Die Verwendung im Makulabereich ist nicht gestattet.

Operativer Eingriff:
Autolymphatische Drainage des suprachoroidalen Raums bei gleichzeitiger Verabreichung von Antimetaboliten (5-Fluorouracil) in den Subtenonraum (am einzigen funktionellen Auge) [17] (ICD 9-14.84):
Indikationen für ALD:
Netzhautödem in der Makulazone mehr als 300 Mikrometer.
Vitreoretinale Chirurgie (Beseitigung der Traktion, Entfernung der hinteren Hyaloidmembran) (UD - B) [18] (ICD 9 - 14.74).
Indikationen:
· Das Vorhandensein einer epiretinalen Membran;
· Das Vorhandensein einer vitreoretinalen Traktion in der Makulazone;
Netzhautruptur in der Makulazone.
Stationäre Chirurgie:
Autolymphatische Drainage des suprachoroidalen Raums.
Vitreoretinale Chirurgie.

Weitere Hinweise [1,3]:
· Untersuchungen von Patienten mit altersbedingter Makulopathie sollten mindestens alle 5–6 Monate durchgeführt werden. Wenn eine Laserkoagulation durchgeführt wurde, dann erneute Untersuchung - 1 Monat nach der Sitzung;
Bei einer trockenen Form der AMD werden die Untersuchungen je nach Fortschreitungsrate der Krankheit alle 3 bis 6 Monate durchgeführt.
Bei exsudativer Form alle 4 - 6 Wochen nach IVVIA - monatlich;
Der Patient wird von einem Augenarzt in der Apotheke beobachtet: Kontrolle der Visometrie, Tonometrie, Biomikroskopie, Ophthalmoskopie, OCT in Dynamik, Perimetrie.

Indikatoren für die Wirksamkeit der Behandlung:
Mit nicht exsudativer (trockener) Form:
Reduktion des zentralen Skotoms um 5 - 10 °.
Für exsudative (nasse) Form:
· Reduktion des Makulaödems um 5-10% gemäß OCT;
Beseitigung der vitreoretinalen Traktion.

Zubereitungen (Wirkstoffe) zur Behandlung
Askorbinsäure
Acetazolamid (Acetazolamid)
Betamethason
Heparin-Natrium
Dexamethason (Dexamethason)
Methylethylpiridinol (Methylethylpiridinol)
Nadroparin Calcium
Pyridoxin (Pyridoxin)
Thiamin
Tocopherol (Tocopherol)
Furosemid (Furosemid)
Cyanocobalamin (Cyanocobalamin)
Enoxaparin-Natrium

Krankenhausaufenthalt

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt unter Angabe der Art des Krankenhausaufenthaltes:

Indikationen für einen geplanten Krankenhausaufenthalt:
· Das Vorhandensein eines Ödems der Makula-Retina-Zone (mehr als 300 Mikrometer gemäß OCT) im einzigen funktionellen Auge;
· Das Vorhandensein eines Ödems der Makula-Retina-Zone (mehr als 300 Mikrometer gemäß OCT) in den Augen mit gleichzeitiger ophthalmologischer Pathologie - Glaukom;
· Das Vorhandensein einer epiretinalen Membran;
Netzhautruptur in der Makulazone;
Vitreoretinale Traktion in der Makulazone.
Indikation für einen Krankenhausaufenthalt: nein.

Verhütung

Information

Quellen und Literatur

  1. Sitzungsprotokoll des Expertenrates des RCHD MHSD RK, 2015
    1. Liste der verwendeten Literatur (gültige Forschungsverweise auf die aufgeführten Quellen sind im Protokolltext erforderlich). 1) Boyko E.V., Zhuravleva L.V., Sosnovskiy S.V. Altersbedingte Makuladegeneration (Risikofaktoren, Klassifikation, Diagnose, Prävention, Behandlung) // Methodische Empfehlungen: M., 2010.- 48 p. 2) Klein R., Klein B.E.K., Jensen S.C., Meuer S.M. Die fünfjährige Inzidenz und das Fortschreiten der altersbedingten Makulopathie. The Beaver Dam Eye Study // Augenheilkunde. - 1997. - Vol. 104. - S.7-21. 3) Shadrichev F.E. Altersbedingte Makuladegeneration // Moderne Optometrie. - 2008. - Nr. 6. - S. 27 - 34. 4) King A. R., Dragomiretskaya E. I., Kustrin T.B. Klassifizierung der exsudativen Form der altersbedingten Makuladegeneration nach Schweregrad // Ophthalmological Journal. - 2010. - №2. - S. 38-41. 5) James F. Wender, Janice A. Gault. Geheimnisse der Augenheilkunde // übersetzt aus dem Englischen / ed. Yu.S. Astakhova / Medpress-inform: M., 2005. - 462 p. 6) Brovkina A.F., Astakhova Yu.S. Richtlinien für die klinische Augenheilkunde // M., 2014.-- 955 p. 7) Atkov O.Yu., Leonova E.S. Patientenmanagementpläne "Ophthalmologie" Evidenzbasierte Medizin // GEOTAR - Medien: M., 2011. - S.83-99. 8) Kiseleva T. N., Lagutina Yu M., Kravchuk E. A. // Moderne Aspekte der Pathogenese, des Krankheitsbildes und der medikamentösen Behandlung nicht exsudativer Formen der altersbedingten Makuladegeneration // Russische medizinische Zeitschrift. - 2006. - S. 99 9) Kiseleva T.N., Lagutina Yu.M., Kravchuk E.A. Die Rolle von vasoaktiven Arzneimitteln bei der Behandlung von nicht exsudativer altersbedingter Makuladegeneration // Refraktive Chirurgie und Augenheilkunde. - 2006. - T. 6, Nr. 2. - S.41–45. 10) Mukhina M.A., Sotnikova E.V., Kutenova O.M. Soziale Bedeutung und Dringlichkeit des Problems der Behandlung der Makuladegeneration: Materialien des VII. Kongresses russischer Augenärzte. - M., 2000. - S.220. 11) Ermakova N.A., Rabdanova O.Ts. Moderne Methoden zur Diagnose und Behandlung der altersbedingten Makuladystrophie: Sat. wissenschaftlich. tr. "VI Allrussische Schule für Augenärzte".- M., 2007.- S. 416–422. 12) David J. Spelton, Roger A. Hitchings, Paul A. Hunter Atlas für klinische Ophthalmologie // übersetzt aus dem Englischen / ed. EIN. Amirova / Medpress-inform: M. 2007.-- 723 p. 13) Astakhov Yu.S., Lisochkina A.B., Nechiporenko P.A. Moderne Diagnosemethoden der "trockenen" Form der altersbedingten Makuladegeneration // Ophthalmologicheskie vedomosti.- 2010.- Bd. III, Nr. 2.- S. 41–47 14) Forschungsgruppe für altersbedingte Augenkrankheiten. Eine randomisierte, placebokontrollierte klinische Studie zur hochdosierten Supplementierung mit Vitamin C und E, Beta-Carotin und Zink gegen altersbedingte Makuladegeneration und Sehverlust: AREDS // Arch. Ophthalmol. 2001. Vol. 119. S. 1417-1436. 15) Stewart MW, Rosenfeld PJ, Penha FM, Wang F., Yehoshua Z., Bueno-Lopez E., Lopez PF. Pharmakokinetische Gründe für die Dosierung von intravitrealem Ranibizumab, Bevacizumab und Aflibercept (vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor Trap-eye) alle 2 Wochen gegenüber 4 Wochen. Retina. 2012; 32 (3): 434 & ndash; 457. 16) Neroev V. V., Lysenko V. S., Kuznetsov O. A., Laserbehandlung von zentralen Netzhautdrusen: Abstracts des VII. Kongresses russischer Augenärzte. - Teil 2 - M., 2000. - S.254 17) Eleseeva T.O., Svirin A.V. Methoden zur Behandlung ischämischer Zustände des Sehnervs und der Netzhaut // RMZh.- 2006. - №2. - S.106 - 108 18) Zakharov V.D. Vitreoretinale Chirurgie. - M., 2003 - 185 s.

Information

Liste der Protokollentwickler mit Qualifikationsdaten:

1) Stepanova Irina Stanislavovna - Doktor der medizinischen Wissenschaften, Dozentin der Abteilung für postgraduale Ausbildung des JSC "Kazakh Research Institute of Eye Diseases".
2) Puchko Snezhana Konstantinovna - Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Augenarzt der höchsten Kategorie des JSC-Zweigs "Kasachisches Forschungsinstitut für Augenkrankheiten" Astana.
3) Mukazhanova Ainagul Serikovna - Augenärztin der bezahlten Abteilung des JSC "Kasachisches Forschungsinstitut für Augenkrankheiten".
4) Dolmatova Irina Anatolyevna - Doktor der medizinischen Wissenschaften, Leiterin des Kurses für Augenheilkunde, Nationale Bildungseinrichtung "Kasachisch-Russische Medizinische Universität".
5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - Kandidatin für medizinische Wissenschaften, Assistentin der Abteilung für Allgemeine und Klinische Pharmakologie, JSC "Astana Medical University".

Keine Interessenkonflikterklärung: Nein

Gutachter: Shusterov Yuri Arkadievich - Leiter der Abteilung für Augenheilkunde, Karaganda State Medical University, Doktor der medizinischen Wissenschaften.

Angabe der Bedingungen für die Überarbeitung des Protokolls: Überarbeitung des Protokolls 3 Jahre nach seiner Veröffentlichung und ab dem Datum seines Inkrafttretens oder bei Vorhandensein neuer Methoden mit Evidenzgrad.